Новое издание: Диагностика сидероахрестических анемий. Сидеробласты и сидероциты/Зенина М.Н., Черныш Н.Ю.

Вышло из печати новое издание посвященное диагностике сидеробластных анемий.

Железо необходимо для многих биологических функций, однако, являясь самым сильным окислителем на Земле, оно потенциально токсично из-за своей способности катализировать образование свободных радикалов через реакцию Фентона, при которой ионы железа(II) окисляются до ионов железа(III). Гомеостаз железа строго регулируется как на системном, так и на клеточном уровнях сложными механизмами. Транспорт железа в клетку и из нее, в основном, обусловлен эндоцитозом комплекса рецептора трансферрин/трансферрин для поглощения и комплекса ферропортин/гепсидин для экспорта. Попадая в клетку, железо в основном используется в митохондриях в качестве кофактора ферментов, участвующих в производстве энергии. Избыток митохондриального железа может храниться в митохондриальном ферритине (FtMt), открытом только в 2001г и получившем свое название за расположение в митохондриях. Экспрессия FtMt не зависит от железа и ограничивается клетками с высокой метаболической активностью, в частности яички, сердце и мозг.

   Исследования показали, что митохондриальное железо играет важную роль в регуляции клеточного гомеостаза железа и в цитопротекции против окислительного повреждения. Также установлено, что FtMt структурно и функционально сходен с цитозольным ферритином H-цепи. Он защищает митохондрии от вызванного железом окислительного повреждения, предположительно, путем секвестрации (химического процесса связывания ионов металлов) потенциально вредного избытка свободного железа. Он также участвует в регуляции распределения железа между цитозолем и митохондриальным содержимым.