Термином «гипохромия» обозначают наличие в мазке периферической крови необычно бледных эритроцитов. Выделяют две основные причины гипохромии: снижение концентрации гемоглобина и уменьшение толщины эритроцитов. Снижение концентрации гемоглобина связано с нарушением его синтеза. Патология может зависеть от нарушения синтеза гема при железодефицитной и сидеробластной анемии. Реже встречается нарушение синтеза гемоглобина при талассемии. Синтез гемоглобина также может нарушаться при хронических инфекциях и воспалительных заболеваниях. Анемия хронического заболевания отличается достаточными запасами железа в организме, а причиной ее развития является действие провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 2-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.), которое приводит как к нарушению метаболизма железа, так и к угнетению костномозгового кроветворения. При воспалении происходит блок транспорта железа из макрофагов ретикуло-эндотелиальной системы в эритробласты (функциональный дефицит), и гипохромия в этом случае не связана с дефицитом железа. При дефиците железа эритроциты гипохромные и представлены микроцитами, причем выраженность этих изменений пропорциональна выраженности дефицита. Также при железодефицитной анемии (и других анемиях) встречаются прекератоциты – эритроциты с субмембранной вакуолью (рис. 5.4, рис. 6).

Железо поступает в организм человека с пищей в двух формах: гемовое (Fe²⁺) и негемовое (Fe³⁺). Обе формы встречаются в продуктах растительного и животного происхождения. О всасывании гемового железа, которое в основном потребляется с пищей животного происхождения, известно мало. Всасывание железа регулируется главным образом клетками слизистой оболочки проксимальной части тонкой кишки. Негемовое железо поступает в двенадцатиперстную кишку и поглощается зрелыми дуоденальными энтероцитами. Это достигается за счет того, что пищевое железо (Fe³⁺) сначала восстанавливается до двухвалентного железа (Fe²⁺) цитохромом B двенадцатиперстной кишки. Затем переносчики двухвалентных металлов (DMT1) помогают Fe²⁺ пересечь апикальную щеточную границу энтероцита. После этого ферропортин (FPN1) экспортирует железо через базолатеральную мембрану энтероцитов в кровоток, где оно снова превращается в железо (Fe³⁺) для сохранения в организме. Вновь абсорбированное или высвобожденное железо связывается с трансферрином плазмы, который распределяет его по всему организму. Гомеостаз железа контролируется гепсидином, синтезируемым в печени. Если потребность в железе увеличивается, уровень гепсидина снижается и больше железа мобилизуется из запасов или всасывается в двенадцатиперстной кишке. Ретикулоэндотелиальные макрофаги играют огромную роль в рециркуляции и кругообороте железа, высвобождающегося в процессе деградации гемоглобина стареющих эритроцитов. Они поглощают эритроциты и высвобождают железо при участии гемооксигеназы. Такое железо быстро связывается с плазменным трансферрином и депонируется в виде ферритина.

            При обсуждении клинических случаев и упоминании гипохромных эритроцитов сразу формируется представление о вероятных диагнозах, что сокращает диагностический путь. Аналогично и каждый другой патогномоничный пойкилоцит является либо «отпечатком пальца» конкретного заболевания, либо встречается при определенных известных состояниях, а знание этого факта также сокращает процесс диагностики. Рассмотрим некоторые из известных морфологически узнаваемых пойкилоцитов.